Επίθεμα με μικροβελόνες επιδιορθώνει κατεστραμμένο καρδιακό μυ μετά από έμφραγμα

Ένα καινοτόμο επίθεμα μικροβελονών, που ανέπτυξαν ερευνητές στις ΗΠΑ, υπόσχεται να αλλάξει ριζικά την αντιμετώπιση της βλάβης του καρδιακού μυός μετά από έμφραγμα. Το επίθεμα απελευθερώνει στοχευμένα ιντερλευκίνη-4 (IL-4) απευθείας στον τραυματισμένο ιστό, προσφέροντας ακριβή και ελεγχόμενη θεραπευτική δράση.

Τα πρώτα ευρήματα είναι ιδιαίτερα ενθαρρυντικά: η νέα μέθοδος φαίνεται να ενισχύει την ικανότητα της καρδιάς να αυτοθεραπεύεται, μειώνοντας ταυτόχρονα τις συστηματικές παρενέργειες που συνόδευαν παλαιότερες προσεγγίσεις χορήγησης φαρμάκων.

Πώς λειτουργεί το επίθεμα

Ο Δρ. Κε Χουάνγκ και η ομάδα του από το Πανεπιστήμιο Texas A&M σχεδίασαν το βιοδιασπώμενο επίθεμα έτσι ώστε να διαλύεται όταν φτάνει στην επιφάνεια της καρδιάς. Κάθε μικροσκοπική βελόνα μεταφέρει μικροσωματίδια γεμάτα IL-4.

«Αυτό το επίθεμα λειτουργεί σαν γέφυρα. Οι μικροβελόνες διαπερνούν το εξωτερικό στρώμα της καρδιάς και επιτρέπουν στο φάρμακο να φτάσει στον κατεστραμμένο μυ- έναν ιστό που συνήθως είναι πολύ δύσκολο να προσεγγιστεί» εξήγησε ο Δρ. Χουάνγκ, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Φαρμακευτικών Επιστημών του Texas A&M.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου, κοινώς γνωστό ως καρδιακή προσβολή, προκαλείται από αιφνίδια διακοπή της ροής του αίματος προς την καρδιά. Το σώμα αντιδρά δημιουργώντας ουλώδη ιστό που σταθεροποιεί το όργανο, αλλά δεν συστέλλεται. Ο υγιής καρδιακός μυς πρέπει τότε να αντισταθμίσει την απώλεια, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο μακροχρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Η ερευνητική ομάδα θέλησε να ανακόψει αυτή την πορεία, μεταβάλλοντας τη συμπεριφορά των ανοσοκυττάρων στην περιοχή του τραύματος. Στο επίκεντρο αυτής της στρατηγικής βρίσκονται τα μακροφάγα. Αυτά τα κύτταρα μπορούν είτε να εντείνουν τη φλεγμονή είτε να βοηθήσουν στην επούλωση.

«Τα μακροφάγα είναι το κλειδί. Μπορούν είτε να τροφοδοτήσουν τη φλεγμονή είτε να βοηθήσουν την καρδιά να επουλωθεί. Η IL-4 τα στρέφει προς τη δεύτερη κατεύθυνση», εξήγησε ο ερευνητής.

Ως τώρα, η IL-4 είχε δοκιμαστεί κυρίως μέσω ενέσεων- μια πρακτική που διαχέει το φάρμακο σε όλο το σώμα και συχνά οδηγεί σε ανεπιθύμητες παρενέργειες. Αυτό, όπως εξήγησε ο Χουάνγκ, τους ώθησε να αναζητήσουν έναν τρόπο πιο στοχευμένης, τοπικής χορήγησης.

«Η συστημική χορήγηση επηρεάζει ολόκληρο το σώμα και εμείς θέλαμε να στοχεύσουμε αποκλειστικά την καρδιά» είπε ο ερευνητής.

Το επίθεμα πέτυχε αυτόν τον στόχο στα πρώτα κιόλας πειράματα. Η ομάδα παρατήρησε λιγότερα φλεγμονώδη σήματα στον περιβάλλοντα ιστό και μείωση της ουλοποίησης. Διαπίστωσαν επίσης και κάτι αναπάντεχο: τα καρδιακά μυϊκά κύτταρα φάνηκαν πιο δεκτικά σε σήματα από γειτονικά κύτταρα, ιδίως τα ενδοθηλιακά που επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία.

«Τα κύτταρα της καρδιάς όχι μόνο επέζησαν, αλλά αλληλεπιδρούσαν με άλλους τύπους κυττάρων με τρόπους που υποστηρίζουν την αποκατάσταση», δήλωσε ο ερευνητής.

Αυτή η αυξημένη διακυτταρική επικοινωνία μπορεί να αποδειχθεί κρίσιμη για τη μακροπρόθεσμη λειτουργία της καρδιάς. Η ομάδα εντόπισε επίσης ενισχυμένη δραστηριότητα στο μονοπάτι NPR1, το οποίο προάγει την υγεία των αιμοφόρων αγγείων και μειώνει τη φλεγμονή.

Τα επόμενα βήματα

Προς το παρόν, η εφαρμογή του επιθέματος προϋποθέτει ανοιχτή χειρουργική επέμβαση, για αυτό και η ομάδα σκοπεύει να βελτιώσει τον σχεδιασμό του ώστε η διαδικασία να γίνει λιγότερο επεμβατική, με στόχο κάποια στιγμή το επίθεμα να μπορεί να τοποθετείται μέσω ενός λεπτού καθετήρα.

«Αυτό είναι μόνο η αρχή. Αποδείξαμε τη βασική ιδέα. Τώρα θέλουμε να βελτιστοποιήσουμε τον σχεδιασμό και τη χορήγηση» δήλωσε ο ερευνητής.

Ο ερευνητής συνεργάζεται τώρα με την Τσαοκίνγκ Γουάνγκ, επίκουρη καθηγήτρια στατιστικής, για την ανάπτυξη ενός μοντέλου τεχνητής νοημοσύνης που χαρτογραφεί τη συμπεριφορά του ανοσοποιητικού σε κατεστραμμένο ιστό. Οι ερευνητές ελπίζουν ότι αυτό το σύστημα θα βοηθήσει στη δημιουργία νέων ανοσοτροποποιητικών θεραπειών για ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα.

Τα ευρήματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Cell Biomaterials.